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Infecção vs Intoxicação Alimentar

INFECÇÃO ALIMENTAR

Resulta do crescimento de microorganismos nos intestinos após a ingestão de alimento por eles contaminado (exemplos de bactérias: Listeria monocytogenesCampylobacter jejuniVibrio parahaemolyticus e Vibrio vulnificusYersinia enterocolitica

INTOXICAÇÃO ALIMENTAR

Este tipo de situação ocorre frequentemente e não é necessária a ingestão do microorganismo, mas sim da(s) toxina(s) produzidas por ele enquanto está no alimento. Algumas das toxinas são destruídas pelo processamento mas outras continuam no alimento mesmo quando o microorganismo é eliminado (exemplos de bactérias: Staphylococcus aureusClostridium botulinum

INFECÇÃO MEDIADA POR TOXINA

Por último, poderá ocorrer a ingestão de um alimento que contenha microorganismos patogênicos, que produzem toxinas dentro dos intestinos (exemplos: Shigella spp., Clostridium perfringensEscherichia coli 0157:H7) A identificação do alimento que causou a intoxicações é mais simples, isto porque os sinais ou sintomas aparecem rapidamente e após algumas horas.

No caso das infecções provocadas pela ingestão de produtos contaminados, torna-se mais dífícil visto que os sintomas aparecem mais tarde.

Segundo a OMS, a definição de Toxinfecção Alimentar é a doença de natureza infecciosa ou tóxica, causada ou potencialmente causada, pelo consumo de alimentos ou por água. 

Patulina

O que é Patulina?

A patulina é um metabolito secundário produzido por um conjunto de espécies fúngicas dos géneros Penicillium, Aspergillus e Byssochlamys dos quais a Penicillium expansum é talvez a espécie que se encontra com maior frequência.

Alimentos mais susceptíveis de serem contaminados com Patulina

A patulina foi encontrada como contaminante em muitas frutas, produtos hortícolas, cereais e outros alimentos com bolor, mas as principais fontes de contaminação são as maçãs e os produtos à base de maçã.

A presença de patulina verifica-se sobretudo em frutos deteriorados pelo bolor, apesar de a presença deste não implicar necessariamente a presença de patulina num fruto, mas indicar a possibilidade da sua presença. Em alguns casos o crescimento interno de bolores pode resultar da invasão por um insecto, ou outra, de um tecido de outro modo saudável, o que provoca a ocorrência de patulina no fruto, que parece exteriormente são.

Contudo, pode também ocorrer em fruta pisada após armazenamento em atmosfera controlada e exposição a condições ambientais com ou sem a presença de podridão no centro. A lavagem do fruto, ou a remoção do tecido bolorento, imediatamente antes da sua espremedura, não eliminará necessariamente toda a patulina presente no fruto, uma vez que alguma poderá ter migrado para tecido aparentemente saudável.

Apesar de os esporos de muitos bolores capazes de produzir patulina se encontrarem presentes no fruto enquanto este se encontra ainda na árvore, estes não se desenvolverão no fruto antes da colheita. No entanto, o desenvolvimento de bolor e a produção de patulina podem ocorrer num fruto pré-colhido, se este for afectado por uma doença ou danificado por insectos ou ainda se os frutos que caíram da árvore forem recolhidos para transformação.

A condição do fruto no momento da colheita, a forma como o fruto é subsequentemente manuseado (especialmente durante o armazenamento) e a forma como as condições de armazenamento sejam ou não inibidoras do desenvolvimento de bolores, irão em conjunto afectar a probabilidade de contaminação com patulina do sumo ou de outros produtos preparados a partir de fruta fresca ou armazenada.

Estabilidade da patulina a tratamentos físicos

A patulina é relativamente estável à temperatura, em especial em pH ácido. Verificou-se que tratamentos curtos a altas temperaturas (150 °C) resultam numa redução de cerca de 20 % das concentrações de patulina. Contudo, o tratamento térmico por si só não é suficiente para garantir um produto isento de patulina.

fermentação alcoólica de sumos de fruta destrói a patulina, pelo que os produtos fermentados como a cidra e a perada não conterão patulina. No entanto, foi encontrada patulina em produtos fermentados aos quais foi acrescentado sumo de maçã depois da fermentação. Tem-se verificado que o ácido ascórbico provoca o desaparecimento da patulina do sumo de maçã, apesar de não terem sido completamente determinadas as condições óptimas para a inactivação.

Ocratoxina

O que é a Ocratoxina?

A ocratoxina A é uma micotoxina produzida por vários fungos (das espécies Penicillium Aspergillus). Ocorre naturalmente em diversos produtos vegetais, como os cereais, o café em grão, o cacau, especiarias e os frutos secos, em todo o mundo. Foi detectada em produtos à base de cereais, café, vinho, cerveja e sumo de uva, mas também em produtos de origem animal, como nos rins de porco. Os estudos da frequência de ocorrência e do teor de ocratoxina A em amostras de géneros alimentícios e de sangue humano revelam a contaminação frequente dos primeiros.

A ocratoxina A é uma micotoxina com propriedades cancerígenas, nefrotóxicas, teratogénicas, imunotóxicas e, possivelmente, neurotóxicas. Tem sido relacionada com nefropatias humanas. Pensa-se que o tempo de meia-vida da ocratoxina A nos seres humanos seja longo.

No que se refere à Ocratoxina A (OTA), o Comité Científico da Alimentação Humana (CCAH) adoptou um parecer científico em 17 de Setembro de 1998. Foi efectuada uma avaliação sobre o consumo diário de OTA pela população comunitária no âmbito da Directiva 93/5/CEE do Conselho, de 25 de Fevereiro de 1993, relativa à assistência dos Estados-Membros à Comissão e à sua cooperação na análise científica de questões relacionadas com os produtos alimentares (SCOOP). A Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos (AESA) adoptou, a pedido da Comissão, um parecer científico actualizado relativo à ocratoxina A nos alimentos, em 4 de Abril de 2006, tendo em conta nova informação científica, tendo daí derivado uma dose semanal admissível (DSA) de 120 ng/kg de peso corporal.

Com o nível actual dos conhecimentos científicos e técnicos, e apesar dos melhoramentos introduzidos nas técnicas de produção e de armazenagem, não é possível impedir completamente o desenvolvimento destes bolores. Consequentemente, a ocratoxina A não pode ser inteiramente eliminada dos alimentos. Devem, portanto, ser fixados limites tão baixos quanto razoavelmente possível.

Os principais contributos para a dose diária de ocratoxina A são dados pelos cereais e produtos à base de cereais. A prevenção é especialmente importante para evitar ao máximo as contaminações e proteger os consumidores. É também conveniente fixar como limites máximos para os cereais e os produtos à base de cereais valores que, em condições de razoabilidade, for possível atingir, desde que sejam aplicadas acções preventivas destinadas a evitar contaminações em todas as fases da cadeia de produção e de comercialização.

Com base nestes pareceres, é apropriado fixar teores máximos para cereais, produtos à base de cereais, uvas passas, café torrado, vinho, sumo de uva e alimentos para lactentes e crianças jovens, os quais contribuem todos de forma significativa para a exposição geral dos seres humanos à OTA ou para a exposição de grupos vulneráveis de consumidores, tais como as crianças. A conveniência de fixar um teor máximo para a OTA em géneros alimentícios tais como frutos secos à excepção vde uvas passas, cacau e produtos à base de cacau, especiarias, produtos à base de carne, café verde, cerveja e alcaçuz, bem como a revisão dos teores máximos existentes, nomeadamente no que se refere à OTA em uvas passas e sumo de uva, será considerada à luz do recente parecer científico da AESA.

Evitar a contaminação dos géneros alimentícios

É necessário que os Estados-Membros e as partes interessadas (por exemplo, organizações profissionais) realizem estudos e investigação com vista à determinação dos diferentes factores envolvidos na formação de ocratoxina A, bem como à determinação das medidas preventivas a tomar para reduzir a presença de ocratoxina A naqueles géneros alimentícios. Relativamente a estes produtos, devem ser investidos todos os esforços em matéria de investigação e de medidas preventivas destinadas a reduzir, tanto quanto possível, o teor de ocratoxina A, enquanto se aguarda a fixação de limites máximos com base no princípio «As Low As Reasonably Achievable» — tão baixo quanto razoavelmente possível (ALARA).

Só com estas abordagens se pode garantir que os operadores das empresas do sector alimentar apliquem medidas para evitar ou reduzir ao máximo a contaminação, a fim de proteger a saúde pública. Além disso, é adequado, para efeitos de protecção da saúde de lactentes e de crianças jovens, que constituem um grupo vulnerável, estabelecer teores máximos o mais reduzidos possível, alcançáveis através de uma selecção rigorosa das matérias-primas utilizadas no fabrico de alimentos para lactentes e criança jovens. Esta selecção rigorosa das matérias-primas é também adequada para a produção de alguns géneros alimentícios específicos, tais como sêmea para consumo humano directo.

Fumonisinas

O que são fumonisinas?

As fumonisinas são produzidas por espécies do género Fusarium. Os membros pertencentes a este género são economicamente importantes uma vez que são fungos patogénicos para plantas, causando, todos os anos, vastos prejuízos, nomeadamente em culturas de milho e de sorgo.

O interesse sobre as fumonisinas tem aumentado e, a nível mundial, continuam a realizar-se investigações para melhor as conhecer, bem como aos prejuízos por elas provocados. Este grande interesse deve-se a duas razões fundamentais: ao facto das fumonisinas se encontrarem em concentrações mensuráveis no milho e ao facto de estudos epidemiológicos realizados as associarem ao cancro esofágico (EC) em humanos.

A produção de fumonisinas está restringida a duas espécies da secção Liseola (uma secção separa espécies dum género grande em unidades mais pequenas com características semelhantes). As espécies de Fusarium produtoras de fumonisinas são o Fusarium verticillioides (Sacc.) Nirenberg (sinónimo de Fusarium moniliforme Sheldon, teleomorfo Giberella moniliformes, sinónimo Giberella fujikuroi) e o Fusarium proliferatum (T. Matsushima) Nirenberg. Ambas as espécies são isoladas no milho, sendo a primeira a mais prevalente.

Efeitos biológicos

A contaminação de alimentos e alimentos compostos com fumonisinas tem sido associada a doenças várias, quer em animais quer em humanos. As manifestações clínicas que decorrem das toxicoses provocadas pelas fumonisinas, bem como os órgãos atingidos variam de espécie para espécie. Nos cavalos conduzem ao aparecimento de leucoencefalomalacia (ELEM), em suínos provocam edema pulmonar (PPE).

Em ovelhas, ratos e coelhos induzem a toxicidade renal, sendo também hepatotóxicas para os segundos. Outras espécies também são atingidas por toxicoses provocadas por estas micotoxinas.

Alguns efeitos anti-nutricionais e alterações fisiopatológicas em ratos adultos estão descritos, nomeadamente a redução da toma de folatos. Também têm sido epidemiologicamente relacionadas com o EC nos humanos. Estas micotoxinas são citotóxicas e inibem a síntese proteica e do DNA, promovem stress oxidativo, induzem a fragmentação do DNA e interrompem o ciclo celular.

Presença em alimentos

A incidência de fumonisinas verifica-se a nível mundial e é clara a sua presença em alimentos destinados a humanos e animais, dada a incidência destas micotoxinas no milho, uma vez que cerca de 90% do F. moniliforme se encontra no referido cereal.

A FBé a fumonisina predominante, encontrada no milho contaminado naturalmente, e constitui normalmente cerca de 70% da quantidade total de fumonisinas presentes.

A primeira descrição da ocorrência natural de FB1 foi realizada por Sydenham et al. (1990) a partir de milho contaminado da região do Transkei, na África do Sul, que apresentava alta incidência de EC no Homem. Os níveis detectados nas amostras variavam entre 44 e 83 μg/g.

A relação entre o milho e o Fusarium moniliforme é uma relação endófita, trazendo benefícios para a planta. Assim, pode estimular o seu crescimento e desenvolvimento, uma vez que produz hormonas promotoras do seu crescimento, protege a planta contra outros agentes patogénicos ou insectos, reduz a infecção por Aspergillus flavus, reduzindo a produção de aflatoxinas e diminui a infecção por Fusarium graminearum.

Por outro lado, no milho, o Fusarium moniliforme pode provocar a decomposição do caule, da espiga e do grão. O vento, a chuva e os insectos podem conduzir à dispersão do fungo, podendo os insectos ser responsáveis por infecções entre culturas de anos diferentes. O fungo chega ao grão através das barbas, cresce através do pericarpo até ao seu interior. Ocasionalmente as hifas podem ser encontradas no embrião e endosperma. O pericarpo constitui, portanto, um meio de defesa, pelo que a sua danificação pode levar à contaminação do grão.

Processos de descontaminação

A extensão da contaminação do milho bruto com fumonisinas está dependente de diversos factores como a localização geográfica, as práticas agronómicas e de conservação, a vulnerabilidade das plantas à invasão por fungos durante todas as fases de crescimento, conservação e processamento.

Os níveis de fumonisinas são também influenciados por factores ambientais como temperatura, humidade e chuva durante os períodos de pré-colheita e colheita e pela infestação com insectos.

Existem diferentes métodos de descontaminação: físicos, químicos e biológicos. Porém, de acordo com a European Mycotoxin Awareness Network (EMAN), o processo ideal de descontaminação deve ser fácil de usar, económico, não deve dar origem à formação de compostos que ainda apresentem toxicidade, ou alterar as propriedades nutricionais e a palatibilidade do grão e respectivos derivados.

O grau de descontaminação depende do método usado e da toxicidade que subsiste na amostra tratada.

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