A ciguatoxina, a maitotoxina, a escaritoxina e provavelmente também a palytoxina, originam a intoxicação «ciguatera» humana. Esta doença é endémica nos trópicos e constitui a intoxicação mais frequente por peixe nos EUA, principalmente na sua costa do Pacífico. A toxina é produzida por dinoflagelados que vivem nos recifes tropicais e subtropicais de coral, sendo a doença frequente nas Caraíbas, Havai, Florida, Canadá e Porto Rico. Em áreas de clima temperado pode também haver casos devido ao consumo de peixe importado.

 

As toxinas são extremamente potentes e termoestáveis, produzidas por dinoflagelados como o Gambierdiscus toxicus, que na profundidade se associam habitualmente a corais mortos e a algas. Servem de alimento a pequenos peixes dos recifes, que são depois ingeridos por grandes predadores. As toxinas atingem elevadas concentrações em espécies carnívoras da profundidade, como a garoupa, o tubarão barracuda e o vermelho ou cioba. As vísceras contêm maior concentração de toxinas do que a carne.

 

A «ciguatera» não coincide com marés vermelhas, nem dá qualquer aviso do seu aparecimento. O diagnóstico baseia-se na clínica, na relação com a ingestão de peixes dos recifes e no agrupamento de casos detectados.

A acção destas toxinas resulta da activação, isto é, da abertura dos canais de sódio dependentes de voltagem nos neurónios e nas fibras musculares estriadas esqueléticas, com um consequente aumento da permeabilidade ao sódio, despolarização da membrana e estimulação repetitiva dos axónios.

Apesar de uma variabilidade individual marcada, a ciguatera manifesta-se habitualmente por:

• sintomas gastrointestinais iniciais, em cerca de 5 horas:
  • dores abdominais, náuseas e vómitos violentos, diarreia.
• manifestações neurológicas mais tardias e que persistem oito ou mais dias:
  • parestesias e disestesias intensas periorais, na boca, faringe, tronco, órgãos genitais, períneo e extremidades;
  • sensações estranhas e disestesia paradoxal, em que o frio é sentido como calor;
  • cefaleias;
  • mialgias e/ou cãibras;
  • sensação de «dentes a abanar»;
  • baixa das velocidades de condução motora e sensitiva.
• alterações cardiovasculares transitórias, eventuais:
  • bradicardia, hipotensão arterial, bloqueio da condução cardíaca ou choque cardiogénico.

Como sequelas, podem persistir parestesias, cefaleias e astenia durante meses.

 

 

Fonte: Almeida, Luís Bigotte de, “O Sortilégio de Pandora – O sistema nervoso e os tóxicos”; Lisboa; Gradiva – Publicações, Lda; 2004